Долголетие и правильное питание, Питание ведическое. Правильное питание для здоровья и долголетия

Posted on by Самуил















Содержание статьи:


Читать далее...
















Отзывы

Статті

Активное долголетие = правильное питание

01/06/2018

Продление жизни — это заветная мечта человечества. Результаты биохимических исследований показали, что проблема старения организмов является чрезвычайно многогранной, и единая теория этого процесса до сих пор не выработана.

Долгожители и питание

При этом достоверно известно, что все долгожители Земли достигли своего почтенного возраста не с помощью препаратов, которые продлевают жизнь, а благодаря образу жизни и наследственности

Клеточно-молекулярные признаки старения

До недавнего времени казалось, что процесс старения не поддается контролю.

Однако в последние десятилетия в биогеронтологии (науке о старении) был сделан ряд важных открытий. Давно известно, что внешние признаки старения — это последствия изменений на уровне клеток и молекул, но только сейчас накопилось достаточно информации, чтобы подтвердить эти предположения фактическим материалом.








На данный момент выделяют девять клеточно-молекулярных признаков старения, общих для различных организмов:

  • усиление нестабильности генома;
  • укорочение теломер;
  • эпигенетические изменения;
  • изменения в межклеточной коммуникации;
  • нарушение белкового гомеостаза;
  • истощение стволовых клеток;
  • клеточное старение;
  • митохондриальные нарушения;
  • нарушения в регуляции клеточных сигнальных путей, контролирующих уровень питательных веществ.

Теперь, зная причины, можно выработать стратегию решения проблемы.

Читайте также: Дефицит движения ускоряет старение

Терапия долголетия

Старение рассматривают как потерю способности организма защищать себя от внешних воздействий.

Как устроена наша оборона на молекулярном уровне и как повысить ее эффективность? Например, можно активировать гены долголетия FOXO, NRF2, AMPK, HIF-1, SIRT1, SIRT 6 и пр. Сейчас в мире проводится более 2000 клинических испытаний генных методов лечения различных заболеваний.

Правильное питание - залог здоровья и долголетия

Старения в этом списке нет, но известно более 1600 генов, ассоциированных со старением и долголетием.

Лабораторным животным уже продлевают жизнь с помощью методов генной терапии инженерии, а многие ассоциированные со старостью заболевания лечат с использованием комплексного подхода. Молекулярные пути старения разнообразны и для продления жизни необходимо воздействовать сразу на несколько из них, добиваясь аддитивного эффекта.



Кроме того, рассматривают потенциал терапии антителами.

Читайте также: Фармакология против старения

Науке известно более 250 геропротекторов, замедляющих старение у подопытных животных.

Среди них особо следует отметить вещества, способные активировать или ингибировать определенные сигнальные пути, связанные с процессами старения (например, рапамицин и ресвератрол).

Сенолитики избирательно инициируют гибель постаревших клеток, что в некоторых случаях может приводить к увеличению продолжительности жизни.

Главные сигнальные пути сокращения жизни

В биогеронтологии особое внимание уделяется двум клеточным регуляторным механизмам: сигнальному пути инсулина/инсулиноподобного фактора роста (IIS) и сигнальному пути mTOR.

Они тесно переплетены между собой и контролируют содержание питательных веществ в клетке.








Оба пути активируются компонентами пищи — углеводами и аминокислотами. Ослабление сигналов от этих путей на различных стадиях продлевает жизнь самым разным подопытным организмам. Сегодня не осталось сомнений, что регуляция именно этих путей служит главным рычагом воздействия рациона на здоровье и долголетие. Полное отключение этих механизмов слишком опасно, так как они являются жизненно важными.

Правильное питание может замедлить наступление возрастзависимых заболеваний на 10–15 лет

Следует помнить, что не существует какого-то единственного «вредного» процесса, который необходимо подавить, чтобы воздействовать на процесс старения.

Каждый из метаболических механизмов жизненно необходим на определенном этапе. Но при сбоях они могут начать работать несвоевременно или с неподходящей интенсивностью, что и является причиной старения организма.

Читайте также: Рапамицин — продление жизни или побочные эффекты?

Постоянная стимуляция IIS и mTOR приводит к сокращению жизни и высокому риску развития возрастзависимых заболеваний вследствие снижения аутофагии, нарушения в функционировании митохондрий, повышения агрегации белков и частоты возникновения воспаления.

Наши рекоммендации

Подобные механизмы вписываются в парадигму, согласно которой процесс старения — это следствие чрезмерной стимуляции клеток во взрослом организме посредством постоянной «бомбардировки» питательными веществами, ростовыми факторами и митогенными стимулами.

Нутригеронтология

Продолжительность жизни и количество людей старше 60 лет неуклонно увеличиваются во всем мире. Вместе с этим возрастает и частота возрастных заболеваний.








Обычно старение проявляется как постепенное ухудшение физиологических функций. При этом ослабляется защита иммунной системы, уменьшается мышечная масса, возникают нарушения работы мозга и сердечно-сосудистой системы.

Анализ человеческих популяций долгожителей выявил любопытные связи между типом питания и продолжительностью жизни.

Сейчас во всем мире проводятся исследования, нацеленные на подбор оптимального рациона, который мог бы замедлить процессы старения и развитие возрастных болезней. В связи с этим возникла новая отрасль в науке — нутригеронтология, занимающаяся разработкой системы сбалансированного питания, которая позволила бы препятствовать развитию болезней и старению.

Ограничение калорийности в течение длительного времени при сохранении на нормальном уровне всех необходимых организму веществ значительно замедляет старение сердечно-сосудистой системы и скелетных мышц у людей

Правильное питание может замедлить наступление возрастзависимых заболеваний на 10–15 лет.

Как пища и ее биоактивные компоненты воздействуют на эти процессы?

«Правильные» углеводы

Углеводы, содержащиеся в пище, в зависимости от строения, по-разному влияют на уровень инсулина в крови. Чем проще структура углевода, тем быстрее он переваривается и поступает в кровь, инициируя выработку инсулина.

Сложные углеводы (клетчатка, крахмал) перевариваются постепенно, не вызывая стремильного повышения уровня глюкозы в крови и резких выбросов инсулина. В то же время простые углеводы (сахароза, глюкоза) вызывают резкое повышение уровня глюкозы в крови уже через 10–15 мин после употребления, что провоцирует выработку инсулина.

Читайте также: В геноме человека обнаружена мутация, продлевающая жизнь

Для оценки степени повышения уровня глюкозы в крови после потребления того или иного продукта были введены понятия «гликемический индекс» и «гликемическая нагрузка».








Например, выпечка и сладости имеют высокий гликемический индекс, так как содержат большое количество простых сахаров. Рацион с высокой гликемической нагрузкой стимулирует сигнальные пути IIS и mTOR, что в долгосрочной перспективе неблагоприятно сказывается на здоровье.

По результатам исследований установлено, что питание с высоким гликемическим индексом/нагрузкой повышает риск развития сахарного диабета 2-го типа и возникновение сердечных приступов.

При этом соблюдение диеты с низкой гликемической нагрузкой (к примеру, овощной) благотворно сказывается на здоровье.








А ограничение калорийности в течение длительного времени при сохранении на нормальном уровне всех необходимых организму веществ значительно замедляет старение сердечно-сосудистой системы и скелетных мышц у людей.

Низкобелковая диета

Ключевым регулятором клеточного роста и метаболизма является mTOR, который активируется аминокислотами.

В связи с этим снижение содержания белков в пище способно увеличить продолжительность жизни.


Правильное питание и долголетие


Например, лабораторные мыши, содержащиеся на низкобелковой диете, живут гораздо дольше их собратьев, находящихся на высокобелковой диете.

Данные исследований подтвердили, что существует зависимость между степенью употребления мяса и частотой развития сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, сахарного диабета 2-го типа и показателем общей смертности.

Кроме того, в мясе, особенно жареном или копченом, содержится достаточно большое количество токсичных и канцерогенных веществ.

По результатам исследований установлено, что питание с высоким гликемическим индексом/нагрузкой повышает риск развития сахарного диабета 2-го типа и возникновение сердечных приступов. При этом соблюдение диеты с низкой гликемической нагрузкой (к примеру, овощной) благотворно сказывается на здоровье

А вот корреляции между употреблением растительных белков и показателем смертности не обнаружено, что связывают с особым аминокислотным составом растительных белков, содержащих меньше метионина и цистеина.

Установлено, что у людей, употребляющих менее 10% суточной нормы белков, снижается риск развития рака. Однако лицам старше 65 лет рекомендовано увеличить количество белка в пище, чтобы предотвратить потерю массы тела и чрезмерное снижение уровня других важных факторов.

Утрата белкового гомеостаза

Белковый гомеостаз в клетке поддерживается за счет двух разнонаправленных процессов: механизмов корректной сборки белков с их последующей стабилизацией и механизмов деградации белков с нарушенной структурой (протеолиз).

Если в данных процессах происходит сбой, то белки агрегируются, что приводит к развитию нейродегенеративных заболеваний. Эффективность двух основных протеолитических систем — аутофагосомной (или лизосомальной) и протеасомной — также снижается с возрастом.

Читайте также: Как замедлить старение мозга?

Спермидин, содержащийся в грибах, цельных зернах и бобовых, запускает процессы аутофагии, поэтому его добавление в пищу способствует долголетию у червей, дрозофил и мышей.



Высокий уровень конечных продуктов гликирования (Advanced glycation end-products — AGEs) в тканях вызывает оксидантный стресс и воспалительные процессы, поэтому снижение уровня AGEs в пище замедляет развитие хронических болезней и старения у животных и, видимо, у человека.

Овощи, фрукты, зерновые, бобовые, молоко и хлеб содержат мало AGEs, в то время как в твердых сырах, говядине, свинине и птице количество AGEs высокое. Тепловой или химический клеточный стресс приводит к нарушениям в структуре белков.

В норме такие поврежденные белки либо восстанавливают утраченную структуру при помощи белков-шаперонов, либо утилизируются в протеасомах/аутофагосомах.

Но если в системах утилизации-сборки происходит сбой, то белки агрегируются и ухудшают работу клетки. Это тоже приводит к старению и развитию нейродегенеративных заболеваний.

Стабильность генома и длина теломер

Накопленные повреждения в ДНК в течение жизни — один из базовых признаков старения.

Целость и стабильность генома постоянно находятся под угрозой из-за воздействия как внешних химических и биологических агентов, так и внутренних факторов, в частности ошибок при удвоении ДНК и активных форм кислорода. Генетические повреждения могут затрагивать важные биохимические пути в клетке и нарушать их работу, что особенно критично для стволовых клеток.








В поддержании геномной стабильности рацион играет более существенную роль, чем считалось ранее.

Витамины группы B (B3, B9, В12), цинк и магний необходимы для нормального синтеза ДНК, ее метилирования и коррекции ошибок, поэтому даже незначительный недостаток этих веществ в организме сказывается на геномной стабильности и приводит к повышению уровня спонтанных хромосомных повреждений.

Поэтому в возрасте старше 50 лет рекомендовано употреблять пищу с повышенным содержанием витаминов B12 и B9. Обратите внимание, что витамин B12 содержится только в продуктах животного происхождения.

В течение жизни в клетках нашего организма происходят эпигенетические изменения, что приводит к ослаблению репарации ДНК

Теломеры — концевые участки хромосом, длина которых сокращается при каждом делении клетки.



Из-за ограниченной репарации произошедшие в теломерах повреждения относительно устойчивы и способны индуцировать остановку клеточного деления и/или апоптоз клетки. Для предотвращения повреждений и поддержания нормальной длины теломер необходимы витамины B3 и B9. С длиной теломер положительно коррелирует употребление омега-3-полиненасыщенных жирных кислот.

Эпигенетические изменения

В течение жизни в клетках нашего организма происходят эпигенетические изменения, которые затрагивают метилирование ДНК, модификацию гистонов и перестройку структуры хроматина.

Это приводит к ослаблению репарации ДНК и повышению хромосомной нестабильности. Но в отличие от мутаций эпигенетические процессы обратимы, поскольку активность ферментов, участвующих в создании и поддержании эпигенетических меток, можно регулировать.

Во фруктах, овощах и зелени обнаружено множество веществ, влияющих на активность ферментов, задействованных в эпигенетической реконструкции.








Эти изменения могут передаваться следующим поколениям и влиять на фенотипы детей и внуков.

Генистеин, выделенный из сои, индуцирует установление определенных гистоновых модификаций, частота которых с возрастом снижается. А один из эффектов ресвератрола, содержащегося в клюкве, голубике, винограде и красном вине, заключается в повышении активности белка сиртуина, который участвует в модифицировании гистонов.

Белки сиртуины сейчас пристально изучают в качестве потенциальных факторов, препятствующих старению. Повышенная экспрессия определенных сиртуинов у млекопитающих улучшает показатели здоровья в старческом возрасте, однако продолжительность жизни при этом не увеличивается.








Эксперименты показали, что свободные жирные кислоты (олеиновая, линоленовая, миристиновая) повышают активность сиртуинов.

Митохондриальные нарушения

Митохондрии — главные энергетические станции клетки, они окисляют поступающие питательные вещества, преобразуя их в энергию в виде аденозинтрифосфата (АТФ). При окислении веществ в митохондриях неизбежно образуются кислородные радикалы (активные формы кислорода — АФК), которые повреждают клеточные структуры. Ранее считалось, что митохондриальные повреждения приводят к старению именно из-за повышенной продукции АФК.

Однако данные исследований, проведенных в течение последних лет, ставят эту гипотезу под сомнение.








Нарушения в митохондриях, независимо от уровня АФК, приводят к апоптозу клеток и повышению частоты воспалительных реакций. Дисфункция митохондрий с возрастом возникает вследствие снижения митохондриогенеза, повреждений в ДНК, укорочения теломер, накопления мутаций и ограниченной эффективности систем репарации.








Все тот же белок сиртуин активирует митохондриогенез, усиливает антиоксидантную защиту клетки и способствует удалению поврежденных митохондрий посредством аутофагии.

Существует и другой способ улучшения работы митохондрий. Известно, что мягкие токсины провоцируют в клетке защитные реакции, из-за чего она менее подвержена воздействию различных неблагоприятных факторов.

Долголетие и питание. Что едят долгожители?

В ответ на слабые митохондриальные яды, к числу которых относится и ресвератрол, содержащийся в винограде, голубике и клюкве, в клетке активируются гены митохондриального контроля, обеспечивающие целость митохондрий их функциональность.

Как замедлить клеточное старение?

Истощение стволовых клеток изменения в межклеточной коммуникации обусловливают специфический фенотип старения: хрупкость костей, уменьшение мышечной массы, ослабление иммунной системы и пр.

Одна из причин развития данных признаков старения заключается в клеточном старении или остановке деления клеток.

Клеточное старение индуцируется укорочением теломер, повреждениями в ДНК или нарушениями в сигналах клеточного деления. При этом стареющие клетки секретируют специфические молекулы (провоспалительные цитокины и металлопротеиназы), которые ускоряют старение окружающих клеток, а также инициируют развитие воспалительных реакций.

Из-за истощения стволовых клеток снижается уровень иммунных клеток и происходят дефекты в их активации, что обусловливает ослабление иммунной защиты, усиление провоспалительных реакций и запуск воспалительного сигнального пути.

Истощение стволовых клеток изменения в межклеточной коммуникации обусловливают: хрупкость костей, уменьшение мышечной массы, ослабление иммунной системы и пр.

К счастью, некоторые функции иммунной системы можно восстановить при помощи питания.

Так, у людей пожилого возраста витамин E в повышенных дозах способен усилить функции Т-клеток; поступление вместе с пищей аминокислоты триптофана и клетчатки благоприятно воздействует на структуру и функции кишечной микрофлоры и, соответственно, на секрецию ею факторов, которые регулируют множество воспалительных и метаболических путей.

Коррекция микробиома

Манипуляции с составом кишечной микрофлоры представляются еще одним эффективным способом увеличения продолжительности жизни и улучшения самочувствия в старости.

Еда и долголетие

Микрофлора снижает частоту воспаления несколькими способами. Во-первых, кишечная микробиота продуцирует короткие жирные кислоты (short-chainfatty acid — SCFA), которые способствуют делению и поддержанию регуляторных Т-клеток.

SCFA также стимулируют выработку слизи бокаловидными клетками и усиливают целость эпителиального барьера.



Во-вторых, нормальная микрофлора вытесняет патогенные бактерии, препятствуя их размножению. В-третьих, сегментированные филаментные бактерии способствуют развитию T-хелперов, участвующих в защите от внеклеточных патогенов.

Анализ популяций выявил существенную взаимосвязь диеты и состава микрофлоры, что напрямую связано с заболеваемостью и частотой воспалительных процессов у людей пожилого возраста.








Кишечная микрофлора вырабатывает особые молекулы, помогающие делению и дифференцировке регуляторных T-клеток, которые играют важную роль в контроле воспаления и аутоиммунных реакций.

Диета, замедляющая старение

Дальнейшие исследования в области биогеронтологии помогут в будущем разработать комплексную систему мер, направленную на увеличение продолжительности жизни и продление молодости.

Важным пунктом такой стратегии станет составление адекватных рекомендаций в отношении питания.

Долгожитель (102 года) поделился секретом долголетия



Известно, что излишек углеводов и белков в рационе приводит к развитию атеросклероза, остеопороза, нейродегенеративных заболеваний, рака, а также нечувствительности к инсулину.

Возможно, в будущем в диете для продления жизни углеводы, белки и жиры будут доставляться в организм в форме, минимально активирующей пути IIS и mTOR, или будут найдены вещества, «симулирующие» эффект голодания. Но на сегодня первоначальные причины старения до сих пор не ясны, и наиболее зарекомендовавшими себя типами питания являются средиземноморская и окинавская диеты.

Общие аспекты данных диет таковы: большое потребление цельных зерновых, бобовых, рыбы и морепродуктов, фруктов и овощей наряду с умеренным потреблением молочных продуктов (в основном сыра и йогурта) и вина, а также максимальное уменьшение потребления красного мяса, мяса птицы и сладостей.

Результаты множества исследований подтвердили связь между соблюдением средиземноморской диеты и долголетием, а также сниженным риском развития различных патологий.

Феномен старения настолько сложен, что пока рано говорить о радикальных успехах в борьбе с ним и даже о четком понимании его причин и механизмов.

Люди устроены не идеально, но не надо предполагать злого умысла, поскольку не существует никакой бомбы замедленного действия, которую природа заложила в нас, чтобы поколения быстрее сменяли друг друга.

Выбор редакции

Есть не самые удачные инженерные решения эволюции и ошибки межклеточного взаимодействия, с которыми наш организм вынужден бороться. Но все эти проблемы можно решить, если не сейчас, то в будущем.

Татьяна Кривомаз, д-р техн.

наук,
канд. биол.



наук, профессор

“Фармацевт Практик” #4,5′ 2018

Поділіться цим з друзями!



Подняться наверх

Leave a Reply

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *